Дофаминовая гипотеза

- гипотеза о том, что избыточная активность нейротрансмиттера дофамина связана с шизофренией. Нейроны головного мозга шизофреников, использующие дофамин, срабатывают слишком часто и передают слишком много сообщений; в результате возникают симптомы, ассоциируемые с шизофренией. Доказательства роли дофамина в развитии болезни исходят из двух главных источников.

Антипсихотические препараты, смягчающие симптомы шизофрении, блокируют рецепторы дофамина и снижают его активность. Сходные препараты, усиливающие психотические симптомы (амфетамины), косвенным образом усиливают активность дофамина.

Концентрацию дофамина в головном мозге можно определить по содержанию его побочного продукта — гомованильной кислоты (Н?А). Измерение содержания Н?А в головном мозге шизофреников показывает гораздо более высокий уровень дофамина, чем у здоровых людей. Исследование головного мозга умерших шизофреников позволяет обнаружить значительное увеличение количества рецепторов дофамина по сравнению с нормой.

Собранные факты позволили исследователям утверждать, что симптомы шизофрении можно контролировать с помощью снижения уровня активности дофамина в головном мозге. Существует несколько проблем, связанных с дофаминовой гипотезой:

- лишь 50—60% пациентов реагирует на антипсихогические препараты;

- ныне считается, что избыточная активность дофамина проявляется лишь при шизофрении типа I (характеризуемой позитивными симптомами, такими как бред и галлюцинации), но не шизофрении типа II (характеризуемой негативными симптомами, такими как отсутствие эмоций и утрата личной воли);

- озадачивает тот факт, что препараты, снижающие активность дофамина (например, фенотиазины) должны сократить его содержание ниже нормального уровня, чтобы воздействие было эффективным. Согласно теории, снижение уровня дофамина до нормального должно быть достаточно для заметного терапевтического воздействия, но этого почему-то не происходит.